Inzulin: ključni hormon za uravnavanje sladkorja v krvi

Inzulin je hormon, ki ima ključno vlogo pri presnovi sladkorjev in omogoča našemu telesu, da energijo iz hrane učinkovito izkoristi. Čeprav je njegovo delovanje za zdrave ljudi povsem neopazno, je razumevanje vloge inzulina izjemno pomembno za ljudi s sladkorno boleznijo.

V tem članku bomo raziskali, kako inzulin deluje, kaj se zgodi, ko sistem odpove in zakaj je razlikovanje med diabetesom tipa 1 in tipa 2 tako pomembno.

Inzulin za injiciranje.

Trebušna slinavka: tovarna inzulina v našem telesu

Preden se posvetimo inzulinu, moramo razumeti organ, ki ga proizvaja. To je trebušna slinavka (pankreas). Ta organ, dolg približno 15 centimetrov, leži za želodcem in ima dvojno vlogo v našem telesu. Večina trebušne slinavke je namenjena proizvajanju prebavnih encimov, ki pomagajo razgraditi hrano v črevesju. A znotraj tega organa se nahajajo tudi majhne skupinice celic, imenovane Langerhansovi otočki.

V teh otočkih najdemo različne vrste celic, med njimi so najpomembnejše beta celice. Prav beta celice so tiste, ki proizvajajo in izločajo inzulin. Pri zdravem človeku trebušna slinavka vsebuje približno milijon Langerhansovih otočkov, ki nenehno spremljajo raven glukoze v krvi in ustrezno prilagajajo izločanje inzulina (1).

Vloga inzulina

Inzulin si lahko predstavljamo kot ključ, ki odklene vrata celicam in jim omogoči sprejem glukoze (sladkorja) iz krvi. Ko jemo, se hrana v prebavnem traktu razgradi, ogljikovi hidrati pa se pretvorijo v glukozo, ki vstopi v krvni obtok. Porast glukoze v krvi je signal beta celicam, naj izločijo inzulin.

Ko inzulin doseže celice po vsem telesu, se veže na posebne receptorje na celični površini. Predstavljamo si jih lahko kot ključavnice. Ta vezava sproži vrsto biokemičnih reakcij, ki omogočijo, da glukozni transporterji pridejo na površino celice in začnejo prenašati glukozo iz krvi v notranjost celice. Tam se glukoza uporabi za proizvodnjo energije ali pa se skladišči za kasnejšo uporabo.

Inzulin ne deluje samo na mišične in maščobne celice, temveč ima pomembno vlogo tudi v jetrih. Tu spodbuja pretvorbo viška glukoze v glikogen (skladiščna oblika glukoze) in zavira proizvodnjo nove glukoze iz drugih snovi. Na ta način inzulin zniža povišano raven sladkorja v krvi in poskrbi, da se glukoza ne zgubi z urinom, ampak se učinkovito uporabi (1).

Zakaj se pri belem kruhu napram ajdi izloči več inzulina?

Ko pojemo obrok bogat z ogljikovi hidrati (naj bo to kruh, testenine, sadje ali sladkarije), naše telo stori naslednje: prebavni encimi razgradijo te ogljikove hidrate na enostavne sladkorje, predvsem glukozo, ki se nato absorbira skozi črevesno steno v kri. Raven glukoze v krvi začne strmo naraščati.

Beta celice v trebušni slinavki so izjemno občutljive na te spremembe. Imajo posebne senzorje, ki zaznajo povišano koncentracijo glukoze, kar sproži takojšnje izločanje inzulina. Količina izločenega inzulina je sorazmerna s količino zaužitih ogljikovih hidratov in hitrostjo, s katero se le-ti absorbirajo.

Pri preprostih ogljikovih hidratih, kot so sladkor, krompir, beli riž ali beli kruh, je odziv hiter in intenziven, saj veliko glukoze v kratkem času zahteva veliko inzulina.

Pri kompleksnih ogljikovih hidratih, kot so polnozrnati izdelki ali stročnice, je absorpcija glukoze počasnejša, saj ta živila vsebujejo večje količine vlaknin zato je tudi sproščanje inzulina bolj postopno in nadzorovano (2).

Zanimivo je, da tudi nekatere beljakovine in v manjši meri maščobe spodbudijo izločanje inzulina, vendar je odziv veliko šibkejši kot pri ogljikovih hidratih. To je eden od razlogov, zakaj uravnotežena prehrana z različnimi hranili pomaga vzdrževati stabilno raven sladkorja v krvi.

Ogljikovi hidrati povzročijo najvišje in najhitrejše skoke krvnega sladkorja.

Izčrpanje trebušne slinavke

Pri ljudeh, ki redno uživajo velike količine ogljikovih hidratov, še posebej preprostih sladkorjev, mora trebušna slinavka nenehno proizvajati velike količine inzulina. Sprva se beta celice na to obremenitev odzovejo s povečano proizvodnjo inzulina in tako rekoč delajo nadure. Vendar ta stalna preobremenitev dolgotrajno ni vzdržna.

Predstavljajte si beta celice kot delavce v tovarni, ki morajo delati nadure in opravljati delo v vse hitrejšem tempu. Sprva morda uspejo slediti naročilom, a sčasoma postanejo utrujeni, manj učinkoviti in lahko tudi zbolijo in posledično ne pridejo na delo. Podobno se zgodi z beta celicami pri kroničnem preobremenjevanju (3).

Še posebej problematično je, ko se razvije inzulinska rezistenca. Stanje, pri katerem celice po telesu postanejo manj občutljive na inzulin. Kljub normalni ali celo povišani količini inzulina celice ne morejo več učinkovito sprejemati glukoze. Trebušna slinavka poskuša to kompenzirati s še večjo proizvodnjo inzulina, kar beta celice še dodatno obremeni (4).

Sčasoma lahko pride do odpovedi delovanja beta celic. Te celice začnejo umirati ali pa izgubijo sposobnost proizvajanja inzulina. Ta proces je postopen in pogosto nepovraten. Ko beta celice enkrat propadejo, jih telo ne more nadomestiti, kar vodi v trajno pomanjkanje inzulina.

Sladkorna bolezen tipa 1: avtoimunski napad na beta celice

Sladkorna bolezen tipa 1, znana tudi kot diabetes mellitus tipa 1, je avtoimunska bolezen, pri kateri imunski sistem po pomoti napade in uniči beta celice v trebušni slinavki. Pri zdravem človeku imunski sistem prepozna in napada tuje vsiljivce, kot so virusi in bakterije. Pri tipu 1 pa se nekaj zalomi, saj imunski sistem beta celice označi kot sovražnike in jih sistematično uniči.

Ta proces običajno poteka mesece ali celo leta, preden se pojavijo prvi simptomi. Ko je uničenih približno 80 do 90 odstotkov beta celic, se začnejo kazati znaki bolezni: izrazita žeja, pogosto uriniranje, hujšanje kljub normalnemu ali povečanemu apetitu, utrujenost in zamegljen vid.

Ker telo ne proizvaja praktično nobenega inzulina več, mora ga oseba s sladkorno boleznijo tipa 1 vnašati od zunaj z injekcijami ali z inzulinsko črpalko. Brez inzulina glukoza ne more vstopiti v celice, zato se kopiči v krvi, celice pa stradajo. V skrajnih primerih lahko to vodi v življenjsko nevarno stanje, imenovano diabetična ketoacidoza.

Sladkorna bolezen tipa 1 se najpogosteje pojavi pri otrocih, mladostnikih in mladih odraslih, čeprav se lahko razvije v kateri koli starosti. Vzroki za nastanek te avtoimunske reakcije niso popolnoma razjasnjeni, vendar gre najverjetneje za kombinacijo genetske nagnjenosti in okoljskih sprožilcev, kot so virusne okužbe (4).

Sladkorna bolezen tipa 1 se najpogosteje pojavi pri otrocih, mladostnikih in mladih odraslih.

Sladkorna bolezen tipa 2

Sladkorna bolezen tipa 2 je bistveno pogostejša od tipa 1 in predstavlja približno 90 odstotkov vseh primerov diabetesa. Gre za popolnoma drugačen mehanizem nastanka, čeprav je končni rezultat podoben: previsoka raven glukoze v krvi.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 trebušna slinavka sprva še vedno proizvaja inzulin, problem pa je v tem, da celice po telesu ne reagirajo več normalno nanj. To stanje imenujemo, kot smo zgoraj že omenili, inzulinska rezistenca. Predstavljajte si, da se ključavnice na celicah zamašijo ali poškodujejo, inzulin poskuša odkleniti vrata, a mu to ne uspeva več tako učinkovito.

V začetnih fazah bolezni trebušna slinavka poskuša to težavo rešiti s proizvodnjo še večjih količin inzulina. Beta celice delujejo na polno moč, da bi premagale odpornost celic. Ta kompenzacija lahko deluje leta ali celo desetletja, raven sladkorja v krvi pa ostaja v normalnih mejah ali le rahlo povišana.

Vendar ta nenehna prekomerna proizvodnja inzulina beta celice postopoma izčrpava. Sčasoma začnejo izgubljati svojo sposobnost proizvodnje zadostnih količin inzulina. Ko proizvodnja inzulina pade pod kritično raven, ki je potrebna za premagovanje rezistence, se raven glukoze v krvi začne stalno dvigovati in posledica tega je sladkorna bolezen tipa 2 (4).

V nasprotju s tipom 1, pri katerem pride do skoraj popolne izgube beta celic, pri tipu 2 beta celice še vedno obstajajo, a so funkcionalno okvarjene. Raziskave kažejo, da imajo ljudje z diabetesom tipa 2 ob diagnozi približno 50 odstotkov manj funkcionalno sposobnih beta celic kot zdravi ljudje.

Vzroki za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 so kompleksni in večfaktorski. Glavni dejavniki tveganja vključujejo: debelost, še posebej maščobo okoli trebuha; telesno nedejavnost; nezdrav prehranjevalni vzorec z veliko preprostih sladkorjev in predelane hrane; genetsko nagnjenost in starost.

Dobra novica pri sladkorni bolezni tipa 2 je, da je bolezen v zgodnjih fazah (prediabetes) pogosto mogoče obvladovati ali celo preobrniti s spremembo življenjskega sloga. Znižanje telesne teže, redno gibanje in uravnotežena prehrana lahko občutno izboljšajo inzulinsko občutljivost in razbremenijo trebušno slinavko.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 beta celice še vedno obstajajo, a so funkcionalno okvarjene.

Pomagajmo telesu, da lahko opravlja svoje delo

Inzulin je nepogrešljiv hormon, ki omogoča našemu telesu učinkovito uporabo energije iz hrane. Trebušna slinavka s svojimi beta celicami nenehno skrbi za ravnovesje med glukozo v krvi in inzulinom. Ko ta sistem odpove bodisi zaradi avtoimunskega napada pri sladkorni bolezni tipa 1 ali zaradi rezistence in izčrpanosti pri sladkorni bolezni tipa 2, nastane sladkorna bolezen.

Viri:

1. Hall J. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 15th ed. 1162 str. (Philadelphia: Elsevier; let. 2026).

2. Du S, Sullivan VK, Fang M, Appel LJ, Selvin E, Rebholz CM. Ultra-processed food consumption and risk of diabetes: results from a population-based prospective cohort. Diabetologia. oktober 2024;67(10):2225–35.

3. Atkinson MA, Campbell-Thompson M, Kusmartseva I, Kaestner KH. Organisation of the human pancreas in health and in diabetes. Diabetologia. oktober 2020;63(10):1966–73.

4. Patološka fiziologija: učbenik za študente farmacije. Let. 2019. Medicinska fakulteta, Inštitut za patološko fiziologijo;