Kako sladkorna bolezen pospešuje staranje (in kako to preprečiti)

Sladkorna bolezen in staranje.

Danes živimo dlje kot nekoč. Leta 2024 je bilo pričakovano trajanje življenja ob rojstvu v Sloveniji 82,1 leta. Pri ženskah je znašala 84,7 leta, pri moških pa 79,5 leta.

Toda daljše življenje še ne pomeni nujno tudi daljšega zdravega življenja. Pri tem nam veliko povedo leta zdravega življenja. Z njimi ocenjujemo, koliko let lahko pričakujemo, da bomo živeli brez težav in omejitev pri vsakodnevnih dejavnostih in opravilih zaradi zdravstvenih težav.

Leta 2024 so leta zdravega življenja v Sloveniji znašala 68,8 leta za ženske in 66,3 leta za moške (1). Med pričakovano življenjsko dobo in leti zdravega življenja torej obstaja precejšnja razlika.

Pri tem imajo pomembno vlogo kronične bolezni. Ena najpogostejših med njimi je sladkorna bolezen. Zanimiva je zato, ker ne prizadene samo uravnavanja krvnega sladkorja. Dolgotrajne presnovne spremembe pri sladkorni bolezni lahko vplivajo na žile, mišice, možgane in druge organe. Hkrati se številni procesi, ki jih opažamo pri sladkorni bolezni, prekrivajo s procesi normalnega staranja.

Zato se poraja vprašanje: ali se zaradi sladkorne bolezni tudi hitreje staramo?

Odgovor ni povsem preprost. Sladkorna bolezen sama po sebi ne pomeni, da se bomo nujno ''starali hitreje''. Raziskave na področju sladkorne bolezni kažejo, da lahko neurejena sladkorna bolezen pospeši nekatere procese, povezane z biološkim staranjem. Kako izrazit bo ta vpliv, je med drugim odvisno od trajanja bolezni, urejenosti krvnega sladkorja, drugih bolezni in našega življenjskega sloga.

Kaj sploh pomeni staranje?

Staranje je normalen proces, ki ga doživljamo vsi. Staranje je opredeljeno kot postopno izgubljanje sposobnosti našega telesa, da ohranja svoje normalno delovanje in se učinkovito odziva na različne obremenitve (2). S staranjem se zato počasneje obnavljajo celice, mišice izgubljajo moč, žile postajajo manj prožne, spreminja pa se tudi delovanje imunskega sistema in možganov.

Na področju raziskovanja staranja se pojavlja več različnih mehanizmov, ki pojasnjujejo staranje. Mednje spadajo poškodbe našega dednega materiala (DNK), spremembe v presnovi, kronično vnetje in kopičenje poškodovanih oziroma ostarelih celic. Ti procesi med seboj niso ločeni, vendar so med seboj povezani. Tako lahko en proces pospeši drugega.

Prav tukaj postane povezava s sladkorno boleznijo zanimiva. Sladkorna bolezen in staranje imata več skupnih mehanizmov, ki sočasno vplivajo na delovanje našega telesa.

Kako lahko sladkorna bolezen pospešuje nekatere procese staranja?

Glikacija

Ko je sladkor v krvi dolgo časa previsok, se začne »lepeti« na beljakovine v telesu. Temu pojavu pravimo glikacija.

Iz te povezave nastanejo škodljivi stranski produkti (tako imenovani AGE). Ti se z leti v telesu nabirajo sami od sebe, povišan sladkor pa ta proces še pospeši. Posledično se v telesu povečajo vnetja, žile pa postanejo bolj trde in manj prožne.

Zaradi glikacije v telesu nastajajo škodljivi produkti, ki povzročajo kronična vnetja.

Oksidativni stres

Dolgotrajno povišan sladkor v krvi poveča tudi oksidativni stres v telesu. Predstavljamo si ga lahko kot pojav »rja« v celicah.

Nastane takrat, ko v celicah nastaja več nestabilnih kisikovih molekul (krajše ROS), kot jih telo uspe nevtralizirati z antioksidanti. V majhnih količinah so te molekule nekaj povsem običajnega in so celo koristne za komunikacijo med celicami. Težava pa nastane, ko povišani sladkor preobremeni celične elektrarne (mitohondrije), ki začnejo proizvajati preveč ROS.

Ker je teh nestabilnih molekul preveč, se začnejo spajati z beljakovinami, celičnimi membranami in celo z našim DNK ter jih poškodovati. Dolgotrajen oksidativni stres tako kvari krvne žile, poškoduje tkiva in pospešuje procese, ki jih povezujemo s prezgodnjim staranjem (4).

Kronično vnetje nizke stopnje

Pri sladkorni bolezni je pomemben proces tudi kronično vnetje nizke stopnje. Ne gre za izrazito vnetje, kot ga poznamo pri okužbi ali poškodbi, temveč za blago in dolgotrajno aktivacijo imunskega sistema.

Dolgotrajno povišan krvni sladkor in inzulinska rezistenca lahko spodbujata nastajanje vnetnih signalnih molekul, ki dodatno motijo delovanje inzulina in uravnavanje krvnega sladkorja. Tako se lahko vzpostavi začaran krog, v katerem povišan krvni sladkor spodbuja vnetje, vnetje pa dodatno prispeva k inzulinski rezistenci in poškodbam tkiv.

Podoben proces pogosto spremlja tudi debelost, saj je maščobno tkivo presnovno aktiven organ. Ta lahko izloča več vnetnih snovi.

Dolgotrajno vnetje nizke stopnje tako predstavlja enega od mehanizmov, preko katerih lahko sladkorna bolezen prispeva k spremembam, ki jih sicer opažamo tudi pri staranju (5).

Odvečno maščobno tkivo je presnovno aktiven organ, ki izloča več vnetnih snovi.

Senescentne celice

V zadnjih letih znanstveniki veliko pozornosti namenjajo tako imenovanim senescentnim celicam, včasih imenovanim tudi »zombi celice«.

To so poškodovane celice, ki se ne morejo več deliti, a namesto da bi odmrle in zapustile telo, v njem ostanejo. Še huje: v okolico začnejo izločati škodljive snovi, ki povzročajo vnetja in »zastrupljajo« sosednje, zdrave celice.

Z leti se te celice naravno kopičijo, povišan krvni sladkor in inzulinska rezistenca pa njihov nastanek še dodatno pospešujeta. Tako se sklene nevaren sklenjeni krog: povišan sladkor povzroča oksidativni stres in vnetja, ta poškodujejo celice, poškodovane celice pa postanejo »zombiji«. Sčasoma se te poškodbe iz posameznih celic prenesejo na celotne organe, kar opazimo kot pospešeno staranje in slabše delovanje telesa.

Mišice in telesna zmogljivost

Enega najbolj opaznih znakov staranja lahko vidimo pri mišicah. Z leti postopoma izgubljamo mišično maso, še pomembnejši pa sta zmanjševanje mišične moči in slabšanje telesne zmogljivosti. Če te spremembe postanejo izrazitejše, govorimo o sarkopeniji. To je stanje, za katerega so značilne zmanjšana mišična moč, manjša mišična masa in pri napredovali obliki tudi slabša telesna zmogljivost.

Neurejena sladkorna bolezen lahko ta proces še pospeši. Pomembno vlogo ima predvsem inzulinska rezistenca, zaradi katere se mišične celice slabše odzivajo na inzulin. Posledično celice težje uporabljajo glukozo in druga hranila, ki jih potrebujejo za pridobivanje energije ter obnovo mišičnega tkiva (7).

K postopni izgubi mišične mase in moči lahko dodatno prispevata kronično vnetje ter premalo telesne dejavnosti. Ko izguba mišične moči in telesne zmogljivosti napreduje, se poveča tudi tveganje za krhkost. S tem izrazom opisujemo stanje, pri katerem ima naše telo zmanjšano zmogljivost in se zato težje prilagodi bolezni, poškodbi ali drugim obremenitvam.

Krhkost se lahko kaže z večjo utrudljivostjo, počasnejšo hojo, težjim vstajanjem s stola, večjim tveganjem za padce in postopnim zmanjšanjem samostojnosti pri vsakodnevnih opravilih (8).

Skrb za mišično maso je ključno za ohranjanje zdravja.

Kaj pa naši možgani?

Možgani se s staranjem naravno spreminjajo: miselni koraki postanejo nekoliko počasnejši, spomin in koncentracija nista več tako ostra, za obdelavo novih informacij pa potrebujemo več časa. Pri ljudeh s sladkorno boleznijo pa so te spremembe lahko izrazitejše, saj imajo višje tveganje za tako imenovani kognitivni upad - postopno pešanje spomina, učenja, načrtovanja in reševanja vsakodnevnih izzivov.

Zakaj so možgani tako občutljivi na sladkor? Sladkor (glukoza) je glavno gorivo za naše možgane. Če je sladkor v krvi dalj času povišan, to možganom ne daje več energije, ampak jih začne poškodovati:

• Kvari krvne žile: poslabša se prekrvavitev možganov, zato ti prejmejo manj kisika in hranil.

• Spodbuja "rjavenje" in vnetja: v možganih se povečata oksidativni stres in kronično vnetje.

• Ustvarja škodljive obloge: pospešeno nastajajo škodljive snovi (AGE), ki poškodujejo živčne celice.

  
  

Možgani potrebujejo inzulin

Inzulin ne uravnava le sladkorja v krvi, temveč je ključen tudi za spomin, učenje in delovanje možganskih celic. Ko se razvije inzulinska rezistenca (ko se celice na inzulin več ne odzivajo pravilno), možgani ostanejo brez pravega dostopa do energije in podpore.

Zaradi vsega tega je sladkorna bolezen povezana z večjim tveganjem za razvoj demence, vključno z Alzheimerjevo boleznijo. To seveda ne pomeni, da bo vsak človek s sladkorno boleznijo razvil demenco. Pomeni pa nekaj zelo spodbudnega – z dobro urejenim krvnim sladkorjem ne varujemo le srca in žil, ampak aktivno ščitimo tudi svoje možgane in spomin (9).

Ali lahko vpliv sladkorne bolezni na staranje zmanjšamo?

Sladkorna bolezen ne določa vnaprej, kako se bomo starali. Na svojo kronološko starost ne moremo vplivati, lahko pa vplivamo na številne dejavnike, ki določajo, v kakšnem zdravstvenem in funkcionalnem stanju bomo dočakali višjo starost.

Ključ do dolgoročnega zdravja se skriva v dveh glavnih stebrih:

• Urejen krvni sladkor: Cilj ni brezglavo loviti najnižje možne vrednosti. Še posebej v starejših letih je zelo pomembno, da se izogibamo nevarnim padcem sladkorja (hipoglikemijam). Ciljne vrednosti morajo biti vedno prilagojene posamezniku v dogovoru z diabetologom ali osebnim zdravnikom.

  
  

• Redna telesna aktivnost in vadba za moč: Gibanje izboljšuje odziv celic na inzulin in ščiti srce. Posebno mesto ima vadba za moč, s katero ohranjamo nadvse pomembno mišično maso in telesno zmogljivost.

  
  

Če skrbimo za stabilen sladkor v krvi, varno vadbo in krepimo mišice, ne zmanjšujemo le tveganja za zaplete, temveč korenito vplivamo na svojo prihodnost.

Konec koncev daljše življenje samo po sebi ni dovolj - cilj je dolgo zdravo življenje. Pri sladkorni bolezni je največja zmaga prav to, da čim dlje ohranimo bistro glavo, prožnost in popolno samostojnost brez resnih zdravstvenih omejitev.

Viri:

1. Zdrava leta življenja 2024 [Internet]. Nacionalni inštitut za javno zdravje; Available from: https://nijz.si/podatki/zdrava-leta-zivljenja-2024/

2. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023 Jan 19;186(2):243–78.

3. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes. 2005 June;54(6):1615–25.

4. Caturano A, D’Angelo M, Mormone A, Russo V, Mollica MP, Salvatore T, et al. Oxidative Stress in Type 2 Diabetes: Impacts from Pathogenesis to Lifestyle Modifications. Curr Issues Mol Biol. 2023 Aug 12;45(8):6651–66.

5. Patološka fiziologija: učbenik za študente farmacije. Vol. 2019. Medicinska fakulteta, Inštitut za patološko fiziologijo;

6. Palmer AK, Gustafson B, Kirkland JL, Smith U. Cellular senescence: at the nexus between ageing and diabetes. Diabetologia. 2019 Oct;62(10):1835–41.

7. Anagnostis P, Gkekas NK, Achilla C, Pananastasiou G, Taouxidou P, Mitsiou M, et al. Type 2 Diabetes Mellitus is Associated with Increased Risk of Sarcopenia: A Systematic Review and Meta-analysis. Calcif Tissue Int. 2020 Nov;107(5):453–63.

8. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes*, Bajaj M, McCoy RG, Balapattabi K, Bannuru RR, . Bellini NJ, et al. 13. Older Adults: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026 Jan 1;49(Supplement_1):S277–96.

9. Biessels GJ, Despa F. Cognitive decline and dementia in diabetes mellitus: mechanisms and clinical implications. Nat Rev Endocrinol. 2018 Oct;14(10):591–604.