Povišan inzulin: kako vpliva na telo in kaj moramo vedeti?

Inzulin vpliva na delovanje mnogih organov v telesu.

Človeški endokrini sistem izloča pester nabor hormonov, ki vplivajo na naše počutje in zdravje. Koncentracije teh hormonov so natančno regulirane. Zato lahko presežek ali pomanjkanje določenega hormona privedeta do bolezni. Enako velja za hormon inzulin.

Kadar slednjega primanjkuje, govorimo o sladkorni bolezni, na drugi strani pa kronično povišan inzulin prizadene naše organe.

Zakaj inzulin sploh potrebujemo?

Ko zaužijemo hrano, se iz trebušne slinavke izloči inzulin. Ta je odgovoren za uravnavanje krvnega sladkorja. Inzulin tako omogoči mišicam in jetrom, da iz krvi sprejmejo glukozo. Dodatno inzulin jetrom sporoči, naj začasno zmanjšajo sproščanje lastne glukoze v krvni obtok, hkrati pa telesu sporoča, da je energije trenutno dovolj, zato lahko del energije shranimo in zmanjšamo sproščanje energije iz zalog (1).

Kaj pomeni kronično povišan inzulin?

Kronično povišan inzulin (hiperinzulinemija) je stanje, ko je koncentracija inzulina v krvi previsoka glede na trenutne zahteve telesa. Najbolj nazoren primer je povišana koncentracija inzulina na tešče, torej v obdobjih brez hrane.

V večini primerov je kronično povišan inzulin posledica inzulinske rezistence. Pri inzulinski rezistenci celice postanejo manj občutljive na inzulin, zato je potrebnega vedno več inzulina, da se uravnava krvni sladkor. Tako ima lahko oseba normalen krvni sladkor, vendar kronično povišan inzulin, saj trebušna slinavka izloča več inzulina, da bi nadomestila slabšo odzivnost celic nanj.

Čez čas lahko kronično povišan inzulin vpliva na vrsto organov ter privede do nastanka bolezni, med njimi so: debelost, povišan holesterol, zamaščena jetra, hipertenzija (povišani krvni tlak) ter postopno napredovanje do sladkorne bolezni tipa 2 (2).

Vpliv kronično povišanega inzulina na naše zdravje

Debelost in visceralna maščoba

Inzulin ima v telesu tudi vlogo signala. Telesu sporoča, ali naj energijo shranjuje ali porablja. Ko je inzulina v krvi veliko, telo energijo shranjuje v maščobne celice. Ko ga je malo, telo energijo črpa iz maščobnih zalog in glikogena.

Težava nastane, ko je inzulin povišan večji del dneva. Takrat telo skoraj ves čas dobiva sporočilo, naj energijo shranjuje. Posledica je lahko kopičenje visceralne maščobe. To je maščoba, ki se nabira okoli organov v trebušni votlini, in je za zdravje bolj nevarna kot podkožna maščoba.

Ko se visceralna maščoba kopiči okoli notranjih organov, lahko moti njihovo delovanje. Poleg tega bolj kot se kopiči, bolj postaja odporna na inzulin. Tako nastane začaran krog:

• ker je visceralna maščoba odporna na inzulin, telo izloča vedno več inzulina,

• več inzulina pa spodbuja še večje kopičenje visceralne maščobe.

Ta krog se vrti naprej in lahko vodi v debelost (3).

Visceralna maščoba, ki se nabira okoli organov v trebušni votlini, je za zdravje bolj nevarna kot podkožna maščoba.

Nenormalne krvne maščobe (»povišani holesterol«)

Kot smo omenili zgoraj, lahko tudi maščobne celice postanejo odporne na inzulin. Inzulin ima v maščobnem tkivu pomembno nalogo: zavira sproščanje maščob v kri. Ko se maščobne celice nanj ne odzivajo več, ta zavora ne deluje. Iz maščobnega tkiva zato v kri uhaja več maščob, kot bi jih smelo.

Te maščobe po krvi potujejo v jetra. Jetra jih predelajo in jih v obliki maščobnih delcev spet pošljejo v kri. Ko v jetra prihaja preveč maščob, se ravnovesje v krvi poruši: trigliceridov in »slabega« holesterola (LDL) je več, »dobrega« holesterola (HDL) pa manj. Temu pogovorno rečemo »povišani holesterol«.

Spet gre torej za isti paradoks: inzulina v telesu je preveč, a se maščobno tkivo nanj ne odziva (4).

Jetra

Inzulin ima pomembno vlogo tudi v jetrih. Jetrom sporoča, kdaj naj glukozo sproščajo v kri in kdaj naj jo shranjujejo. Ko jetra postanejo odporna na inzulin, sproščajo glukozo tudi takrat, ko je telo ne potrebuje, na primer med obrokom ali kmalu po njem.

Hkrati v jetra prihaja vse več maščob iz maščobnih celic (kot smo opisali v poglavju o nenormalnih krvnih maščobah). Presežek glukoze in presežek maščob lahko skupaj povzročita zamaščena jetra (hepatično steatozo).

Tu se težava še poglobi. Jetra namreč iz krvi odstranjujejo odvečni inzulin in ga razgradijo s posebnim encimom. Zamaščena jetra, ki so odporna na inzulin, tega ne opravljajo več tako dobro. Zato v krvi ostane več inzulina, celice po vsem telesu so mu dlje izpostavljene, inzulinska rezistenca pa se poslabša v celotnem telesu (2, 5).

Možgani

Kronično povišan inzulin lahko privede tudi do inzulinske rezistence v možganih. V možganih inzulin ni potreben za vstop glukoze v celice, saj ta poteka neodvisno od njega. Ima pa druge pomembne naloge. Sodeluje pri:

• uravnavanju apetita,

• učenju in spominu,

• prilagajanju živčnih celic na dražljaje iz okolja,

• preživetju in odmiranju živčnih celic,

• zagotavljanju zadostne energije živčnim celicam.

Ko možgani postanejo odporni na inzulin, ti procesi ne delujejo več tako dobro. Občutek sitosti je lahko slabši, zato si bolj želimo energijsko bogate hrane. Pojavijo se lahko tudi težave pri učenju. Nekatere novejše raziskave kažejo, da inzulinska rezistenca lahko poveča tudi tveganje za demenco (6, 7).

Inzulinska rezistenca lahko poveča tveganje za demenco.

Ledvice, žile in hipertenzija (povišani krvni tlak)

Inzulin v ledvicah spodbuja, da telo zadrži sol, namesto da bi jo izločilo z urinom. Pri inzulinski rezistenci je inzulina v krvi preveč, ledvice pa se nanj še vedno odzivajo. Zato zadržijo preveč soli, s soljo pa tudi vode. To lahko zviša krvni tlak in sčasoma poškoduje ledvice.

Inzulinska rezistenca vpliva tudi na žile. Zmanjša nastajanje dušikovega oksida (NO), snovi, ki omogoča, da se žile razširijo. Ko ga je premalo, so žile bolj zožene, kar prav tako zviša krvni tlak (8).

Zakaj postanemo manj občutljivi na inzulin?

Na občutljivost na inzulin lahko vplivajo:

• genetika,

• starost,

• visceralna maščoba (maščoba okoli organov v trebušni votlini),

• prehrana z veliko predelane hrane in sladkih pijač,

• premalo gibanja,

• pomanjkanje spanja,

• stres,

• nekatere bolezni in zdravila.

Na genetiko in starost ne moremo vplivati. Dobra novica je, da lahko na večino ostalih dejavnikov vplivamo sami, z načinom življenja.

Kaj pa, če imamo sladkorno bolezen tipa 1?

Pri sladkorni bolezni tipa 1 trebušna slinavka ne proizvaja dovolj inzulina ali ga sploh ne proizvaja več. Inzulin je zato nujno zdravljenje in se mu ne smemo izogibati. Premalo inzulina lahko povzroči zelo visok krvni sladkor in diabetično ketoacidozo, ki je življenjsko nevarno stanje. Zato bazalnega ali bolusnega inzulina nikoli ne izpuščamo samo zato, da bi ga porabili manj.

Tudi pri tipu 1 pa se občutljivost na inzulin lahko spreminja. Včasih potrebujemo več inzulina zaradi:

• bolezni ali okužbe,

• stresa,

• spremembe telesne mase,

• manj gibanja,

• hormonskih sprememb ali drugih dejavnikov.

Slabša občutljivost na inzulin je tudi pri tipu 1 povezana z večjim tveganjem za bolezni srca in ožilja. Vemo pa tudi, da dobro urejen krvni sladkor zmanjšuje tveganje za dolgoročne zaplete. Cilj zato ni čim manjši odmerek inzulina, ampak tisti odmerek, ki nam omogoča dobro urejen krvni sladkor.

»Če obrok pokrijem z inzulinom, ali je potem vseeno, kaj jem?«

To je razumljivo vprašanje, predvsem pri sladkorni bolezni tipa 1. Če poznamo količino ogljikovih hidratov v obroku in temu prilagodimo bolus, lahko dvig krvnega sladkorja po obroku pogosto dobro obvladamo. A krvni sladkor ni edino, kar določa, kako hrana vpliva na naše zdravje. Z inzulinom lahko pokrijemo ogljikove hidrate, ne moremo pa z njim:

• obroku dodati vlaknin,

• odstraniti odvečne soli,

• zmanjšati količine nasičenih maščob,

• izboljšati hranilne vrednosti obroka,

• izničiti odvečnih kalorij.

Ker lahko odmerek inzulina prilagodimo hrani, imamo veliko svobode. To pa ne pomeni, da kakovost prehrane za dolgoročno zdravje ni več pomembna (9).

Kaj je dobro vedeti?

Inzulin je nujen hormon in njegov dvig po obroku je povsem normalen. Težava nastane, ko se telo nanj slabše odziva in mora zato dalj časa vzdrževati višjo raven inzulina. Na občutljivost na inzulin lahko v veliki meri vplivamo sami: z rednim gibanjem, kakovostno prehrano, dovolj spanja, obvladovanjem stresa in uravnavanjem telesne mase.

Če inzulin jemljemo kot zdravilo, cilj ni čim manjši odmerek, ampak toliko inzulina, kolikor ga potrebujemo za varno in dobro urejen krvni sladkor.

Viri:

1. Patološka fiziologija: učbenik za študente farmacije. Vol. 2019. Medicinska fakulteta, Inštitut za patološko fiziologijo;

2. Kolb H, Kempf K, Röhling M, Martin S. Insulin: too much of a good thing is bad. BMC Med. 2020 Aug 21;18(1):224.

3. Yang A, Mottillo EP. Adipocyte lipolysis: from molecular mechanisms of regulation to disease and therapeutics. Biochem J. 2020 Mar 13;477(5):985–1008.

4. Hirano T. Pathophysiology of Diabetic Dyslipidemia. J Atheroscler Thromb. 2018 Sept 1;25(9):771–82.

5. Samuel VT, Shulman GI. The pathogenesis of insulin resistance: integrating signaling pathways and substrate flux. J Clin Invest. 2016 Jan;126(1):12–22.

6. Rhea EM, Leclerc M, Yassine HN, Capuano AW, Tong H, Petyuk VA, et al. State of the Science on Brain Insulin Resistance and Cognitive Decline Due to Alzheimer’s Disease. Aging Dis. 2024 Aug 1;15(4):1688–725.

7. Chapple B, Bayliss E, Woodfin S, Smith M, Winter J, Moore W. Type 3 Diabetes: Linking Insulin Resistance to Cognitive Decline. Diseases. 2025 Nov 5;13(11):359.

8. Da Silva AA, do Carmo JM, Li X, Wang Z, Mouton AJ, Hall JE. Role of Hyperinsulinemia and Insulin Resistance in Hypertension: Metabolic Syndrome Revisited. Can J Cardiol. 2020 May;36(5):671–82.

9. Martins FO, Conde SV. Impact of Diet Composition on Insulin Resistance. Nutrients. 2022 Sept 9;14(18):3716.